Для перехода на сайт щелкните по красивой девушке ниже


В этом разделе показаны красавицы, которые предпочитают - Золотое. Обширные услуги сегодня предлагают проститутки и Золотое является нетоъемлемой составляющей предложений лучших индивидуалок. И на сайте, указанном сверху вы сможете найти огромное количество анкет

Патогенез В основе патогенеза ОА лежат нарушения молекулярной структуры гиалинового хряща. Суставной хрящ представляет собой высокоспециализированную ткань в которой происходят процессы ремоделирования включающие как деградацию так и синтез экстрацеллюлярного матрикса составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена протеогликанов неколлагеновых гликопротеинов и воды. Ключевая роль при этом отводится хондроцитам высокодифференцированным клеткам хрящевой ткани которые по невыясненным до конца причинам при ОА начинают продуцировать неполноценные низкомолекулярные белки матрикса межуточной ткани хряща что снижает амортизационные свойства хряща. Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе хряща и быстро реагирует на их изменения. Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов причем интенсивность катаболических процессов усиливают цитокины интерлейкин 1 фактор некроза опухоли 945 циклооксигеназа 2 металлопротеиназы коллагеназа стромелизин продуцируемые как хондроцитами так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С другой стороны для восстановления хрящевой ткани важна синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь большое значение придается факторам роста особенно инсулиноподобному и трансформирующему а также морфогенетически измененным костному и хрящевому белкам. При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается разрыхляется. В нем появляются трещины простирающиеся до кости. Рисунок 2. Эндопротез коленного сустава. Рентгенограмма Костные суставные поверхности лишенные амортизации из за деструкции хрящевой ткани испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза кистовидной перестройки изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно хрящевых разрастаний остеофитов. Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости выявляются микропереломы утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно пролиферативные реакции как в субхондральной кости так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает по сути необратимый характер. Клиническая картина Боль деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями ОА